[31] ergaben, dass auf die Haut aufgetragenes Quecksilber(II)-chlorid innerhalb von 5 h zu 8% aufgenommen werden kann. In Experimenten mit Ratten wurde gezeigt, dass sich Quecksilber im Nervensystem ungleich verteilt [32]. In Neuronen wurde mehr Quecksilber gefunden als in Gliazellen, wobei sich das Quecksilber in Lysosomen angereichert hatte. Die Motoneuronen enthielten mehr Quecksilber

als die sensorischen Neuronen. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass das Cerebellum Quecksilber enthielt, buy Belinostat jedoch nicht in den Purkinje-Zellen. Die von einer akuten Quecksilbervergiftung am stärksten betroffenen Organe sind der Darm und die Nieren. Im Darm herrschen ätzende Effekte vor. In der Niere kann es aufgrund der Nekrose des Tubulusepithels innerhalb von 24 h zum Versagen kommen. Bereits 1 g kann für einen erwachsenen Menschen tödlich sein. Der auffälligste Effekt von zweiwertigem Quecksilber AZD5363 research buy ist die Nekrose der Nierentubuli. Nach längerer Exposition wird darüber hinaus Glomerulonephritis beobachtet. Zweiwertiges Quecksilber kann darüber hinaus Autoimmunerkrankungen verursachen. Siehe dazu den Übersichtsartikel von Pollar und Hultman [33]. Unter den organischen Quecksilberverbindungen galt das Hauptinteresse sowohl bei epidemiologischen als auch bei experimentellen Untersuchungen dem Methylquecksilber.

Es sind verschiedene ausgezeichnete Übersichtsartikel verfügbar, die sich mit selektiver Neurotoxizität im Allgemeinen [34], [35] and [36] sowie mit der Neurotoxizität von Methylquecksilber im Besonderen [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45] and [46] befassen. Die Forschung zur Toxikologie organischer

Quecksilberverbindungen beim Menschen hat eine lange Geschichte, wobei auch neurotoxische Effekte untersucht wurden. Der erste Fall einer berufsbedingten tödlichen Vergiftung mit MeHg wurde 1863 veröffentlicht. Laborpersonal, das mit der Synthese von organischen Quecksilberverbindungen beschäftigt war, erkannte offenbar nicht die toxischen Eigenschaften der Verbindungen, mit denen gearbeitet wurde [47] and [48]. Später beschrieben aminophylline Hunter et al. [49] and [50] ausführlich die berufsbedingten Risiken durch organisches Quecksilber und dessen toxikologische Eigenschaften. In der früheren Arbeit wurde über vier Krankheitsfälle bei Menschen berichtet sowie über Experimente, die an Nagern und Affen durchgeführt wurden. Dabei wurden u. a. folgende wichtige Beobachtungen gemacht: • Auftreten einer Verzögerungsphase vor dem Einsetzen von Symptomen; In der späteren Publikation von Hunter und Russel [50] wurden die Befunde beim Menschen bestätigt: Es kam zu einem starken Verlust von Körnerzellen, während die Purkinje-Zellen nicht betroffen waren. Die beobachtete Einschränkung des Sehfeldes wurde mit der Atrophie von Körnerzellen in der Area striata erklärt.